0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Периапикальная гранулема зуба

Гранулема на корне зуба — лечить или удалять

В стоматологии довольно часто встречается такое заболевание, как гранулема зуба. Внешне она длительное время ничем себя не проявляет, но при обострении вызывает боль, которую просто невозможно вытерпеть. Что это такое, каковы симптомы и как ее лечить? На эти и многие другие вопросы мы постараемся вам ответить в нашей статье.

Содержание:

Что это такое

Гранулема зуба — это кистообразный мешочек с гноем, который расположен в периодонте. Состоит из специфической грануляционной ткани, которая окружена соединительной капсулой. В свою очередь, капсула спаяна с корнем зуба.

Опасность заключается в том, что, ничем себя внешне не проявляя, она может оказывать пагубное влияние на состояние здоровья пациента. Под влиянием болезни у пациента могут развиться заболевания сердца, почек и других внутренних органов. Известны случаи, когда зубная гранулема была причиной женского бесплодия.

Симптомы

Симптомы заболевания долгое время могут никак не проявляться. А потом вдруг в одночасье десна отекает и появляется острая нестерпимая боль. Определить наличие гранулемы на ранней стадии развития заболевания может лишь опытный врач-стоматолог на основании рентгенологического исследования.

  • болевые ощущения во время пережевывания пищи (могут быть как очень сильными, так и несущественными);
  • отек десны (как существенный, так и незаметный);
  • потемнение зубной эмали;
  • повышение температуры тела пациента (довольно редко, обычно во время обострения гранулемы).

Учитывая тот факт, что симптомы проявляются довольно поздно, когда заболевание уже вовсю прогрессирует, чаще всего врач обнаруживает гранулему совершенно случайно, при проведении рентгенологического обследования пациента.

Диагностика

Часто гранулема корня зуба диагностируется совершенно случайно во время лечения у стоматолога. Бывает, что врач назначает рентгенологическое исследование по совершенно другому поводу, а в результате на снимке обнаруживается заболевание.

При постановке диагноза врач может отметить такие признаки, как выбухание кости напротив верхушки корней, наличие болезненного выбухания на десне напротив гранулемы.

Определяющим при постановке диагноза является рентгенологическое исследование. На снимке обнаруживается зона разрежения костной ткани, которая очень четко очерчена и имеет обычно округлую форму.

Профилактика

Не существует какой-то уникальной профилактики гранулемы. В основном стоматолог рекомендует те же меры, что и для профилактики других стоматологических заболеваний. Следует придерживаться правил гигиены полости рта, чистить зубы утром и вечером. Обязательно необходимо своевременно лечить заболевания зубов и десен — такие, как кариес, пульпит, периостит и другие. Необходимо систематически посещать стоматолога, лучше всего дважды в год. Все это поможет предотвратить появление поражение, а в случае ее возникновения своевременно диагностировать заболевание.

Причины

Гранулема корня зуба не появляется без причины:

  • невылеченный кариес или пульпит;
  • некачественное лечение пульпита.

Как видим, обе причины появления гранулемы напрямую связаны с другими заболеваниями, то есть является осложнением кариеса или пульпита.

При запущенном кариесе микробы проникают в пульпу зуба, вызывая ее воспаление, или пульпит. Без надлежащего лечения пульпа зуба погибает, а микробы продолжают размножаться. Со временем они выходят за пределы пульпы, в костную ткань, вызывая воспалительный процесс. В результате костная ткань как бы отступает, а на ее месте образуется соединительная ткань, насыщенная капиллярами, которая эффективно борется с бактериями, изолирует их внутри себя и, собственно, называется гранулемой зуба.

Если врач недобросовестно запломбировал зуб после кариеса или пульпита, также может образоваться гранулема. Случается это в том случае, если канал не был очищен от бактерий или же не был полностью запломбирован. Бывает, что неопытный врач при очистке канала ломает инструмент, и его часть остается внутри зуба, вызывая постоянное воспаление и образование гранулемы.

Лечение или удаление?

Если у пациента была обнаружена гранулема, лечение следует начать как можно раньше, в этом случае удастся спасти зуб. Решение о методике лечения врач принимает в каждом конкретном случае, после тщательного исследования больного зуба и обязательного рентгенологического исследования. Помните: без рентгена невозможно диагностировать гранулему.

В современной стоматологии существуют два основных метода лечения гранулемы — терапевтический и хирургический. При терапевтическом лечении удается сохранить здоровую часть зуба. При хирургическом лечении врач рассекает десну и выпускает гной, чаще всего этот метод также позволяет сохранить зуб. Рассмотрим оба метода лечения.

Терапевтический метод

При терапевтическом лечении используются сульфаниламидные препараты и антибиотики, препятствующие дальнейшему развитию воспалительного процесса. Данный метод лечения показан в том случае, если удалось диагностировать гранулему на ранней стадии образования. Терапевтическое лечение позволяет сохранить здоровую часть зуба и в дальнейшем полностью реконструировать зуб.

Хирургический метод

К сожалению, далеко не всегда удается вылечить гранулему терапевтическим методом. И тогда на помощь стоматологу приходит хирургический метод лечения. Если воспаление спровоцировало осложнение, врач вскрывает десну, чтоб выпустить гной, а в ранку устанавливает специальный дренаж. Параллельно назначается медикаментозное лечение — антибиотики, антисептики, противовоспалительные и обезболивающие препараты.

В особо сложных случаях приходится полностью удалить больной зуб. Гранулема после удаления зуба обычно исчезает, так как гной вытекает через ранку.

Последствия и осложнения

Если своевременно не начать лечение гранулемы, на ее месте может образоваться киста зуба, которую лечить намного сложнее. Также наличие гранулемы может стать постоянным источником инфекции в организме пациента, вызывая общее ухудшение самочувствия и провоцируя возникновение различных заболеваний, начиная от флюса и заканчивая серьезными заболеваниями внутренних органов человека.

Патогенез апикального периодонтита

Апикальный периодонтит может протекать в острой форме (с яркими клиническими проявлениями) и в хронической форме (бессимптомно). Чаше всего встречается хронический вариант течения. При этом процесс носит отграниченный характер, при котором устанавливается равновесие между бактериями, способствующими развитию воспаления, и защитными силами организма. При этом особенностью протекания хронического процесса в данном случае является то, что бактериальные клетки, находящиеся в корневом канале и дентине корня, изолированы от действия защитных факторов тканями пародонта. Таким образом, микроорганизмы размножаются в корневом канале, вызывая повреждение окружающих тканей, не подвергаясь воздействию иммунных факторов. Этим объясняется тот факт, что даже микроорганизмы с низкой вирулентностью могут вызывать и поддерживать хроническое воспаление в периапикальных тканях. Более того, развитие патологического процесса в периапикальных тканях проходит аналогично развитию воспаления в любых других органах, где существует несостоятельность защитных механизмов за счет образования гранулемы.

Роль микробного фактора в развитии апикальной гранулемы сложна и мате изучена. Некоторые бактерии оказывают прямое цитотоксическое действие на ткани за счет выделения протеолитических ферментов, цитотоксинов и гемолизина. Так, к примеру, Actinobacillus actinomycetemcomitans способны к выделению лейкотоксина, активного вещества, приводящего к гибели нейтрофилов и моноцитов, в том числе и макрофагов, а возможно, и лимфоцитов-супрессоров. Это приводит к несостоятельности механизмов элиминации и подавления развития бактериальной инфекции. A. actinomycetemcomitans также выделяют коллагеназу. сильные кислотные щелочные фосфатазы, фактор ингибирования фибробластов, липополисахариды и фактор резорбции костной ткани.

Porphyromonas gingivalis, а в некоторо;степени и другие виды Porphyromonai и Prevotella также обладают цитотоксическими свойствами. Они выделяют протеазы, кислотные и щелочные фосфатазы и другие ферменты, способствующие резорбции костной ткани, а также фактор ингибирования фибробластов и токсические агенты типа летучей смеси серы и т.п. Capnocytophaga обладают выраженной аминопептидазной активностью за счет выработки трипсиноподобного фермента и сильных кислотной и щелочной фосфатаз, приводящих к резорбции костной ткани, и фактора ингибирования фибробластов. Фактор ингибирования фибробластов также продуцируют Fusobacterium nucleatum. За исключением . actinomycetemcomitans, все эндопатогенные микроорганизмы выделяют эндотоксины, оказывающие лишь слабое токсическое действие и, скорее всего, не, имеющие прямого цитотоксического эффекта.

Гибель клеток под действием бактериальных ферментов и токсинов приводит к образованию продуктов тканевого распада, вызывающих миграцию фагоцитов. Однако более важная роль в патогенезе апикального периодонтита отводится бактериальным антигенам, не всегда обладающим прямым цитотоксическим действием, но приводящим к запуску иммунных процессов с участием лимфоцитов и макрофагов. Бактериальные клетки обладают выраженным антигенным действием, поскольку растворимые компоненты микробных клеток, включающие клеточную стенку, липополисахариды и клеточные токсины, стгогулируют реакции специфического иммунитета.

Специфические иммунные реакции проявляются в активации Т- и В-лимфоцитов за счет взаимодействия микробных антигенов и антигенсвязываюших рецепторов. Примером подобной реакции является пролиферация Т-лимфоцитов с выделением медиаторов и продукция В-лимфоцитами антител.

Кроме того, в патогенезе апикального периодонтита участвуют реакции неспецифического иммунитета. Так, например, липополисахариды приводят к усилению пролиферации В-лимфоцитов и секреции антител различной специфичности. Более того, липополисахариды являются сильными стимуляторами макрофагов, способствуя выработке ими медиаторов резорбции костной ткани.

Миграция нейтрофилов в очаг воспаления усиливается за счет действия хемоатрактантов, выделяемых бактериальными клетками, а также в ответ на стимуляцию со стороны факторов системы комплимента, запускающейся в ответ на образование комплекса антиген—антитело. Таким образом, было выявлено, что комплексы антиген—антитело, находящиеся в корневом канате, приводят к резорбции костной ткани в периапикатьной области за счет выработки меляпсь ров миграции нейтрофилов. Это также подтверждает тот факт, что развитие апикальной гранулемы происходит медленно на отграниченном участке.

Читать еще:  Чистить зубы водой под давлением аппарат

Апикальная гранулема

Патологическим фактором в развитии апикальной гранулемы может явиться как инфекционный агент, так и инородное тело. Однако возможность возникновения воспаления с образованием гранулемы только за счет проникновения инородных тел, например пломбировочного материала, в ткани пародонта не доказана, в связи с этим с клинической точки зрения все гранулемы следует считать инфекционными, т.е. имеющими бактериальную природу.

Таким образом, проявлением верхушечного периодонтита является образование грануляционной ткани в области верхушки корня зуба (рис. 2.6).

Рис. 2.6. Зуб обезьяны с апикальной гранулемой. Развитие апикальной гранулемы является ответной воспалительной реакцией опорно-удерживаюшего аппарата зуба, состоящего из цемента и дентина корня, периодонтальной связки и альвеолярной кости. Гранулема окружена фиброзной капсулой. Воспалительный процесс не выходит за пределы соединительнотканной капсулы.

Рис. 2.7. Удаленный зуб с апикальной гранулемой. Обратите внимание на блестящую поверхность гранулемы, окруженной соединительнотканной капсулой.

При этом вокруг гранулемы формируется капсула из коллагеновых волокон, плотно соединяющаяся с поверхностью корня.

При удалении таких зубов гранулема обычно выходит вместе с зубом в виде мешковидного образования в области верхушки корня (рис. 2.7). Следует понимать, что апикальная гранулема является не первичным поражением костной ткани (остеитом), а воспалительным процессом, захватывающим весь опорноудерживаюший аппарат зуба, цемент корня (корневой дентин), периодонтальную связку и альвеолярную кость. Постепенное увеличение размеров гранулемы приводит к резорбции костной ткани и, в меньшей степени, резорбции верхушки корня.

Очевидно, что основным этиологическим фактором в формировании апикальной гранулемы является бактериальная инфекция. Также очевидно, что резорбция костной ткани является активным процессом, осуществляемым остеокластами. Однако вся патологическая цепочка от воздействия инфекционного агента до костной резорбции на сегодняшний день еще не изучена. Такие компоненты бактериальных клеток, как липополисахариды, сами по себе могут стимулировать остеокласты, однако эта стимуляция является недостаточно сильной.

Продукты метаболизма арахидоновой кислоты, в том числе простагландин Е, также участвуют в процессах воспалительной резорбции. Клетки-маркеры хронического воспаления, присутствующие в апикальной гранулеме в больших количествах, выделяют несколько типов сильных цитокинов, приводящих к резорбции кости. Они включают в себя макрофагеальный интерлейкин-1, фактор некроза опухолей и лимфоцитарный лимфотоксин.

Гистологически гранулема на 50% состоит из фибробластов, эндотелиальных клеток и капилляров, в то время как оставшиеся 50% приходятся на клетки воспаления. В основном клетки воспаления представлены макрофагами, Ти В-лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофилами. Присутствие этих клеток обеспечивает протекание всех реакций иммунной защиты, включая реакцию гиперчувствительности замедленного типа и реакцию с образованием иммунных комплексов (IgM, IgG). Среди лимфоцитов большая часть приходится на Т-лимфоциты, количество которых значительно превышает число В-лимфоцитов, что свидетельствует о прогрессировании реакций специфического иммунитета. При хроническом течении процесса количество Т-хелперов и Т-супрессоров примерно одинаково. Однако в случае острого воспаления число Т-хелперов (CD4+ ) превышает число Т-супрессоров (CD8+ ) до момента стабилизации процесса, когда количество Т-супрессоров начинает увеличиваться. Это говорит о том, что определяющую роль в развитии апикальной гранулемы играют Т-хелперы, в то время как Т-супрессоры ослабляют иммунные реакции, приводящие к прекращению роста гранулемы. Стимуляция Т-хелперами костного лизиса возможна несколькими путями. Помимо активации В-лимфоцитов с выделением антител они вырабатывают лимфокины, фактор миграции-ингибирования макрофагов и интерферон, которые способствуют привлечению макрофагов в очаг воспаления. Макрофаги в свою очередь продуцируют интерлейкин-1, фактор некроза опухолей и простагландин Е2.

Иногда в области грануляционных тканей происходит клеточный рост эпителиальных островков Малассе с образованием в гранулеме эпителиальных тяжей и перегородок (рис. 2.8).

Апикальная киста

Согласно определению, кистой называется полость с эпителиальной выстилкой, заполненная жидкостью. Иногда развитие кист происходит внутри апикальных гранулем (рис. 2.9). В этом случае кисту называют апикальной, периапикальной или радикулярной, поскольку, подобно гранулеме, они прикреплены к верхушке корня зуба. Длительное присутствие в корневом канале сильных раздражителей может привести к прорыву грануляционной ткани и некрозу гранулемы. Прорыв обычно наблюдается непосредственно в зоне воздействия раздражителей, в области апикального отверстия. Как уж отмечалось выше, эпителиальные островки Малассе, заключенные в гранулеме, склонны к пролиферации.

После некроза грануляционных тканей пролиферация эпителия происходит по периферии зоны некроза. Таким образом, формируется замкнутая эпителиальная выстилка будущей кисты. После перерождения некротизированных тканей внутри гранулемы в жидкость образуется киста (см. рис. 2.9).

Пролиферацию эпителия и формирование эпителиальной выстилки кисты следует считать защитными процессами организма. Аналогичным образом происходит образование эпителиальной выстилки в области глубоких парадонтальных карманов. Сначала киста занимает лишь небольшой участок гранулемы в области апикального отверстия. Однако, поскольку эпителиальная выстилка обеспечивает изоляцию патологического очага, постоянное воздействие раздражающих факторов приводит к постепенному увеличению размеров кисты до тех пор, пока эпителиальная выстилка не будет граничить с фиброзной капсулой гранулемы (см. рис. 2.10). В результате дальнейшего роста, патологический очаг может достигать значительных размеров, занимая большую часть сегмента верхней или нижней челюсти (рис. 2.11).

Так же как и при образовании гранулемы, основным патогенетическим фактором в развитии кисты являются иммунные реакции. Это подтверждается наличием в эпителиальной выстилке иммунокомпетентных клеток, а также иммуноглобулинов в жидкости, заполняющей кисту. Изучению частоты развития кист на месте апикальных гранулем посвящены многочисленные исследования. Так, по различным данным вероятность их возникновения составляет от 6 до 43%. Однако эти данные не являются окончательными. При этом цифра 6% представляется более реальной.

Латеральный периодонтит и периодонтит в области бифуркации корней зуба

Как известно, дополнительные каналы могут открываться в периодонтальную щель на боковой поверхности корня или в зоне бифуркации многокорневых зубов (см. рис. 2.12, 2.13). В области отверстий этих каналов возможно развитие гранулематозного воспаления аналогично образованию апикальной гранулемы.

В связи с расположением очага воспаления на боковой поверхности корня или между корнями эти дефекты бывает сложно дифференцировать от маргинальных заболеваний пародонта и эндодонто-пародонтальных патологических процессов.

Лейф Тронстад
Клиническая эндодонтия

Этиология и патогенез апикальных периодонтитов

После инфицирования пульпы, распространение процесса может быть только в одном направлении – через корневые каналы в периапикальные ткани зуба. Реакции этих тканей будут зависеть от разнообразных условий.

Необходимо признать, что эти периапикальные изменения также не представляют собой самостоятельной формы, и скорее являются тонкими переходами (трансформами) одного типа поражения в другое. Более того, должно быть усвоено, что в определенной степени в некоторых случаях возможна обратимость процесса.

Взаимоотношения между типами периапикальных изменений должны быть ясно поняты.

Периапикальная гранулема.

Одна из наиболее часто встречающихся форм осложнения пульпитов. Существенно, что в ответ на постоянное раздражение продуктами распада и токсинами микроорганизмов, ткани периодонта формируют ответ в виде образования гранулем. Удивительно, но в доступной литературе имеется мало научных данных о состоянии окружающих тканей при тотальном некрозе пульпы. Одним из факторов, который затрудняет исследования в этой области,

является невозможность удалить зуб без микробиологического загрязнения периапикальной гранулемы содержимым полости рта.

Большинство работ базируются на бактериологическом исследовании, проводимом после экстракции зубов. Предэкстракционные исследования, сделанные в некоторых работах через корневой канал или альвеолярную пластинку, показали, что апикальная гранулема не содержит микроорганизмов.

Доказательства, имеющиеся на сегодняшний день, указывают, что зубы с инфицированными корневыми каналами и наличием периапикальных гранулем, не содержат микроорганизмов в периапикальной области. Некоторые авторы даже утверждают, что периапикальная гранулема обычно стерильна и не может содержать микроорганизмов. Это положение имеет огромное практическое значение. Для его четкого понимания необходимо проанализировать развитие гранулем как ответа на некроз пульпы.

Гранулематозный тип воспалительного процесса.

Как крайний случай хронического продуктивного воспаления может возникнуть и возникает при существовании двух условий. Первое (и самое важное) – это принципиальная невозможность полностью окружить очаг защитными клетками и его элиминировать; второе – это постоянное стимулирование периапикальных тканей антигенами.

Периапикальная гранулема.

Развивается как первично хроническое воспаление с самого начала и не проходит через острую стадию, начинающуюся с экссудации и отека, а начинается с инфильтрации мононуклеарных клеток как реакция иммунного клеточного типа. Развитие воспаления сопровождается резорбцией кости в области, соседней с этим очагом (Чернух А.М., 1979).

Иногда возможна микроскопическая или даже макроскопическая резорбция цемента корня, но это обычно происходит на более поздних стадиях воспаления. Одновременно отмечается пролиферация как фибробластов, так и эндотелиальных клеток и формирование грануляционной ткани. Образовавшая гранулема состоит преимущественно из макрофагов разной степени зрелости, в том числе эпителиоидных клеток (не путать с эпителиальными) и гигантских многоядерных клеток, лимфоцитов и плазматических клеток. Таким образом, она может быть квалифицирована как гранулема иммунного типа.

Как указывали Splars и Page (1986), иммунная гранулема имеет больше лимфоцитов и плазматических клеток, чем неиммунная гранулема. А поскольку, периодонтит, как результат пульпита (некроза пульпы) всегда возникает как иммунная реакция, то гранулема почти всегда формируется как иммунная. Примером неиммуного ответа может служить пример при заапикальном введении пломбировочного материала или штифта (и то с большой натяжкой, поскольку мы не учитываем иммунных свойств материалов). В этом случае доминируют макрофаги и гигантские многоядерные клетки. Но для читателя это отступление не так существенно.

Читать еще:  Портят ли антибиотики зубы

Важным заключением является то, что гранулема в момент возникновения, развития и формирования не содержит микроорганизмов, т. е. является стерильной. Инфицированной зоной может рассматриваться корневой канал зуба как постоянный источник, обеспечивающий поступление продуктов распада в периодонтальную область. В заверхушечной области отмечается зона контаминации (здесь и далее мы будем использовать этот термин) токсинами и биологически активными веществами.

Практически, микроорганизмы, попадающие в периодонт, должны фагоцитироваться макрофагами, конечно при участии лимфоцитов и других клеток. Но хроническое течение будет продолжаться относительно стабильно и равномерно. Макрофаг стремиться в канал и если попадет – погибает, микроорганизм, попадая в гранулему, фагоцитируется. Существование раздела — явно инфицированного корня и стерильной гранулемы, может продолжаться различное время. Из огромного количества работ следует, что макрофаги составляют 24%, лимфоциты — 16%, плазматические клетки — 7%, нейтрофилы — 4%, фибробласты — 40%, эпителиальные клетки — 5%. Клетки воспаления составляют примерно 52% всех клеток, из них: 46 — макрофаги, 32% — лимфоциты, плазматические клетки — 13%, нейтрофилы — 8%.

Работы, посвященные иммунологическим аспектам периапикальных периодонтитов, можно условно разделить на 3 периода. В первых работах внимание акцентировалось на продукции и функции иммуноглобулинов в этих очагах. На втором этапе — тщательно изучалась специфическая функция Т-лимфоцитов и их субпопуляции в отношении периапикального воспаления. Третий период начался с использования иммунодефицитных моделей животных (примером могут служить бестимусные животные), которые определили центральную роль макрофагов в комплексном локальном ответе организма на микробную атаку. Первоначально при помощи реакций иммунофлюоресценции и иммуногистохимии определяли наличие иммуноглобулинов в очагах поражения. При этом определяли только факт наличия антител в свободной форме, на поверхности лимфоцитов или плазматических клеток вне зависимости от их активности. Позже комбинация этих антител с теми, которые связаны с комплементом, позволили определить активность, а не простое присутствие иммуноглобулинов в периапикальной области. На поздних стадиях применение моноклональных антител против Т-лимфоцитов и их субпопуляций дало возможность определить их присутствие в периапикальных поражениях. Стало понятно, что как хелперы, так и супрессоры присутствуют в гранулеме. При реакциях замедленного типа типичное отношение хелперов к супрессором 2:1. Было показано, что в периапикальной гранулеме это отношение 1:1. Следовательно видно, что предоминирование Т-хелперов, характерное для иммунных реакций замедленного типа, нехарактерно для периапикальной гранулемы.

В работах на бестимусных животных показано, что образование периапикальных поражений может развиваться независимо от Т-лимфоцитов, только с участием макрофагов.

Большинство малых лимфоцитов (81%) не связаны с продукцией иммуноглобулинов и были обозначены как не В-лимфоциты. 19% лимфоцитов продуцируют иммуноглобулины. Большинство лимфоцитов, возможно Т-лимфоциты, таким образом формируют иммунный ответ, который может быть охарактеризован как гиперчувствительность замедленного типа.

Существует много доказательств, что повышенная Т-клеточная активность может вызвать резорбцию костной ткани и цемента корня зуба через продукцию так называемого остеокластического активирующего фактора. Кроме того, Т-лимфоциты продуцируют различные цитотоксические лимфокины, коллагеназу и другие энзимы, которые ответственны за деструктивный потенциал периапикальных поражений. С другой стороны, присутствие антитело-продуцирующих лимфоцитов и плазматических клеток в периапикальной гранулеме очень важно, так как антитела модулируют активность процесса. Макрофаги и другие мононуклеарные фагоциты являются важнейшими компонентами гранулематозного воспаления.

За зоной контаминации (совпадающей с зоной гранулематозного процесса) — зона активации. Активность соединительно-тканевого ответа проявляется на границе гранулемы и образовавшей коллагеновой оболочки, которая конденсируется вокруг с образованием фиброзной капсулы, отделяющей гранулему от кости. Автор хочет еще раз подчеркнуть, что эта реакция происходит при любом течении процесса и речь может идти о преимущественной скорости роста гранулемы при формировании фиброзной капсулы. В зарубежной литературе разделение на гранулематозный и гранулирующий процесс не употребляется. Однако это не означает, что такое разделение не имеет право на существование. Важно лишь учитывать, что это не разные клинико-морфологические формы, а клиническое разделение одного и того же процесса.

Другой важный аспект, отмечаемый гистологически при гранулеме, это наличие эпителиальных клеток. Эпителиальные клетки, происходят из островков Малляссе, но в некоторых случаях могут образовываться из эпителия гайморовых пазух, десневого эпителия, врастающего через свищевой ход, раневого эпителия, проникающего через периодонтальный карман или бифуркацию при активной пролиферацию. При ранних периодонтальных изменениях, эпителий находится в непосредственной близости к периодонтальной связке. В конечном итоге, пролиферация эпителия стимулируется воспалительными процессами. Именно он участвует в формировании апикальных кист.

Что эпителий присутствует во всех гранулемах, подчеркивает большинство авторов. Таким образом, практически любая гранулема может потенциально формировать апикальную кисту, если воспалительная реакция продолжает стимулировать эпителиальный рост.

Таким образом, периапикальная гранулема – это тот защитный барьер, который строится организмом для предотвращения попадания в него микроорганизмов и токсинов.

В этой связи необходимо, на наш взгляд, уделить некоторое место редко описываемой в отечественной литературе внутренней резорбции дентина при пульпитах. Еще В.К.Царинский делил хронический простой пульпит на две формы:

Однако отсутствие практической возможности дифференцировать эти состояния привело к тому, что это деление не получило дальнейшего развития. В то же время в практике любого врача-стоматолога нередко встречаются случаи обильного кровотечения из зуба при проведении эндодонтических вмешательств. Также иногда встречаются случаи локального «покраснения» коронки зуба. При проведении эндодонтических вмешательств иногда выявляются резкие расширения в пульповой камере и корневых каналах, которые изменяют нормальную топографию полости зуба.

Сегодня является общепризнанным, что эти и некоторые другие изменения связаны с гранулематозным воспалением в полости зуба. Нужно подчеркнуть, что механизм этого процесса практически идентичен выше описанным изменениям при периодонтитах. Особенно активно гранулематозная ткань растет при открытых формах пульпита (так называемый гипертрофический пульпит).

Однако не менее важное значение (а может быть и более) этот процесс имеет при закрытой полости зуба. В пульпе зуба, при определенных условиях, могут создаться условия постоянного поступления микробных антигенов, активирующих макрофаги, что приводит к формированию гранулемы с большим количеством гигантских многоядерных клеток, мишенью которых являются собственные стенки полости зуба. Эти изменения часто выявляются на рентгенологических снимках, должны учитываться врачом-стоматологом и требуют особого подхода.

Задача практического врача – ликвидировать те условия, которые приводят к образованию гранулемы – постоянное раздражение ткани содержимым канала зуба.

Что такое гранулема зуба и как ее лечить

Гранулема: бомба замедленного действия

Гранулема зуба – довольно распространенное заболевание, которое чаще всего развивается бессимптомно, а потому очень легко упустить момент его появления и развития. Однако бессимптомность не делает болезнь безобидной: она может привести к разрушению или даже потере зуба. О том, как распознать гранулему и какие методы ее лечения существуют, – читайте в сегодняшнем материале.

Что такое гранулема

В стоматологии гранулемой зуба называют узелковое воспаление мягких тканей вокруг зубного корня. Внутри этого маленького (5-7 мм в диаметре) узелка скапливается гной, который является источником инфекции для окружающих тканей. Гранулема может выявляться в любой части прикорневой области, но чаще всего диагностируется на верхушке корня.

Почему появляется гранулема

Основной причиной возникновения гнойного мешочка возле корня врачи называют воспалительные процессы мягких тканей (периодонтит), удерживающих зуб в костной лунке. А вот уже причин, провоцирующих исходное воспаление, может быть масса. Давайте рассмотрим их подробнее:

  • кариозное поражение зуба, перешедшее в пульпит – это основная причина, которая провоцирует развитие периодонтита. Все остальные, которые перечислены ниже, выступают сопутствующими факторами или спусковыми механизмами. Например, если воспаление находится в хронической форме,
  • переохлаждение,
  • перенесенные «на ногах» простудные заболевания (грипп, ОРВИ, гайморит, отит и т.д.),
  • снижение иммунитета из-за несбалансированного питания, недосыпа, постоянного стресса, переутомления и т.д.,
  • гормональные сбои (в подростковом периоде, во время беременности или менопаузы),
  • системные заболевания, приводящие к общему недомоганию,

Как распознать гранулему

В большинстве случаев это заболевание протекает бессимптомно и обнаруживается врачом случайно при выполнении рентгеновского снимка. При этом чаще всего гранулема имеет запущенную форму. Однако некоторые признаки могут косвенно указывать на новообразование на верхушке корня зуба.

  • острая зубная боль (особенно в период развития любого вирусного или респираторного заболевания),
  • отек, покраснение, болезненность десны,
  • гнойные выделения из десневого кармана,
  • потемнение цвета зуба,
  • головная боль, недомогание,
  • изредка – увеличение шейных или подчелюстных лимфатических узлов.

Важно! Диагностировать наличие гранулемы может только врач и только по итогам рентгеновского снимка. На нем будет видна не только гнойная капсула на корне, но и общее состояние зуба, которое поможет выбрать тактику лечения.

Как проводится лечение

Способ лечения образования в периодонте напрямую зависит от стадии развития гнойного узелка и от того, поражены ли другие ткани зуба. Если гранулема выявлена на раннем этапе, то можно будет обойтись терапевтическим лечением. Если же в зубе есть трещина, если повреждена пульповая камера или корни, то наиболее эффективным будет хирургический метод лечения.

Читать еще:  Чистить зубы аппаратом дома

1. Консервативный метод

Врач назначает пациенту антибиотики, прием которых должен остановить воспалительный процесс. Одновременно проводится полная санация зубных каналов – важно удалить воспаление (точнее, остатки корневой системы), которое стало причиной развития новообразования. Для этого зуб вскрывается, его корневая полость тщательно прочищается, санируется. Одновременно внутрь укладывается лекарственный препарат, который действует на гранулему изнутри (процедура повторяется неоднократно). Таким образом, «двойная» доза антибиотиков позволяет справиться с гранулемой начальной стадии. Стоит отметить, что этот вид лечения длительный и не гарантирует защиту от рецидивов болезни.

2. Физиотерапевтический метод

Есть методы, которые предполагают некоторые манипуляции с зубом, но при этом не повреждают мягкие ткани. Например:

  • депофорез – один из современных способов лечения гранулемы, при котором в пораженный канал зуба вводят гидроокись меди-кальция (купрал). Это вещество уничтожает бактерии и образует защитную пленку, препятствующую новому появлению микробов,
  • лазер – еще один способ воздействовать на корень через зубной канал. Лазерный луч является прекрасным коагулянтом и убивает все известные бактерии. При его воздействии гранулема рассасывается, поэтому лазер максимально эффективен на начальных стадиях развития болезни.

3. Хирургический метод

Он подразумевает физическое устранение гранулемы. Для этого врач сначала проводит дренаж, то есть через надрез в десне подводит к корню дренажное устройство, которое откачивает гной (если есть необходимость). И только после этого удаляет воспаленные ткани. Виды операций при гранулеме следующие:

  • цистэктомия – врач отрезает поврежденную верхушку корня. Это ювелирная операция, на которую решаются только опытные хирурги. Кроме того, она не проводится на жевательных зубах, так как у них несколько корней и велика опасность повредить здоровый,
  • гемисекция – ампутация пораженного корня зуба. Эта операция позволяет сохранить зуб, и выполняется только в том случае, если он здоров,
  • удаление зуба вместе с опухолью: если воспаление сильное, если идет процесс разрушения зуба или болезнь грозит тяжелыми осложнениями, то врач принимает решение удалить единицу.

Осложнения при прогрессировании заболевания

Если воспаление у корневой системы вовремя не вылечить, то оно может закончиться осложнениями, бороться с которыми очень трудно, а иногда и вовсе невозможно.

  • разрушение верхушки корня, что приводит, как правило, к потере зуба,
  • образование прикорневой кисты, которая также негативно влияет на питание зуба. Киста уже может перейти в разряд злокачественных, она гораздо быстрее разрастается и сохранить зуб становится сложно,
  • свищевой проход – канал, который естественным путем образуется в тканях для оттока гноя. Часто после его появления человек чувствует облегчение, однако выход гноя не говорит о том, что новообразование самостоятельно рассосалось,
  • флюс (периостит) – воспаление надкостницы, которое также сопровождается образованием гнойного мешочка, опуханием десны и недомоганием,
  • флегмона – околочелюстной абсцесс, который возникает, если лопается стенка гнойной капсулы и микробы проникают в мягкие ткани и кость,
  • остеомиелит челюсти – воспалительный процесс костной ткани, угнетающий ее структуру,
  • гайморит, синусит, отит, артрит челюстного сустава – все эти заболевания развиваются из-за воспаления тканей, по которым бактерии проникают в другие органы головы – нос, уши, глаза, гайморовы и синусовые пазухи и т.д.

Помните! Самолечение народными средствами при гранулеме или ее осложненных видах опасно, так как может спровоцировать развитие более серьезных и опасных заболеваний – миокардита, пиелонефрита, менингита и даже сепсиса. При первых признаках гнойного воспаления нужно срочно обращаться в стоматологическую клинику.

Несмотря на коварство данного заболевания, современные методы диагностики позволяют обнаружить его на ранних стадиях, а большой выбор тактик лечения дает возможность избавиться от гранулемы, сохранив зуб.

Стоимость лечения определяется индивидуально, потому что зависит от стадии развития новообразования, наличия или отсутствия осложнений и того терапевтического метода, который будет наиболее эффективен в конкретном случае.

Видео по теме

Зубная гранулема

Зубная гранулема — ограниченное воспаление периодонта, представляющее собой небольшое округлое образование, расположенное в области зубного корня. Характеризуется длительным бессимптомным течением. Под воздействием различных провоцирующих факторов зубная гранулема обостряется с возникновением яркой клинической картины острого воспалительного процесса: выраженная боль в зубе, припухлость и покраснение десны. Диагностика зубной гранулемы проводится в основном по рентгенологическому снимку пораженной области или на основании визиографии. Лечебная тактика может быть как консервативной, так и оперативной. Выбор метода лечения зависит от размеров гранулемы, степени разрушения корня зуба и наличия осложнений.

Общие сведения

Зубная гранулема может иметь различное расположение по отношению к корню зуба, но наиболее часто гранулемы встречаются в области верхушки зубного корня. Скрытое течение зубной гранулемы таит в себе определенную опасность, поскольку не позволяет вовремя диагностировать и лечить заболевание. В связи с эти в стоматологии нередки случаи, когда гранулема обнаруживается уже в запущенном состоянии. А ведь она, несмотря на свой небольшой размер, может стать источником целого ряда тяжелых осложнений.

Причины зубной гранулемы

Чаще всего образование зубной гранулемы является осложнением пульпита и обусловлено распространением инфекционного процесса от проходящего в корне зуба воспаленного нерва. Второй причиной зубной гранулемы может быть воспаление окружающих зуб тканей — периодонтит. Перелом зуба и другие травмы являются источником инфицирования и также могут привести к развитию зубной гранулемы. Причиной инфицирования может стать и не соблюдение правил асептики и антисептики при удалении пульпы зуба или лечении зубных каналов.

К факторам, провоцирующим развитие острых клинических проявлений зубной гранулемы относятся переохлаждение, перенесенная простуда, стрессовые ситуации, резкая смена климата, физическое перенапряжение.

Симптомы зубной гранулемы

Зубная гранулема представляет собой ограниченное воспалительное образование, имеющее тонкую стенку. В области гранулемы происходит интенсивное разрастание грануляционной ткани, которая замещает собой погибшие в результате воспалительного процесса клетки. Это разрастание обуславливает постепенное увеличение гранулемы в размерах. Пока зубная гранулема не достигнет значительных размеров ее существование может быть незаметным для пациента и даже для стоматолога. Часто выявление таких гранулем происходит только при проведении рентгенографии зуба или ортопантомограммы. При увеличении гранулемы появляется боль и припухлость десны.

Возможно нагноение зубной гранулемы. В таких случаях возникает острая зубная боль, припухлость и покраснение десны. Наблюдается потемнение зуба. Возможно появление гнойных выделений, выходящих между зубом и десной. Нагноение зубной гранулемы может сопровождаться развитием одонтогенного периостита (флюса). При этом возможно повышение температуры тела и нарушение общего состояния пациента: головная боль, недомогание и пр.

При хроническом бессимптомном течении зубная гранулема может трансформироваться в челюстную кисту. Происходит ее отграничение от окружающих тканей с образованием плотной капсулы, внутри которой находятся некротические массы и погибшие бактерии.

Осложнения зубной гранулемы

Рост зубной гранулемы может сопровождаться разрушением корня зуба в области его верхушки, что в свою очередь может привести к потере зуба. Распространение воспалительного процесса с гранулемы на окружающие ее мягкие ткани может вызвать формирование ограниченного гнойника — околочелюстного абсцесса или развитие разлитого гнойного поражения — флегмоны. Вовлечение в процесс костной ткани приводит к остеомиелиту челюсти.

Поскольку зубная гранулема представляет собой хронический очаг инфекции, то ее возможные осложнения выходят далеко за пределы стоматологии. Распространение инфекционных агентов гематогенным путем может вызвать развитие гайморита, пиелонефрита, инфекционного миокардита и даже сепсиса.

Диагностика зубной гранулемы

Профилактический стоматологический осмотр не всегда позволяет выявить гранулему, особенно при ее небольших размерах и отсутствии каких-либо проявлений. Заподозрить зубную гранулему можно при наличии клинических симптомов, свидетельствующих о ее разрастании или нагноении. Поставить точный диагноз позволяет рентгенографический снимок зуба, на которой в области верхушки зуба выявляется ограниченный округлый участок затемнения. Радиовизиография также позволяет диагностировать зубную гранулему.

Лечение и профилактика зубной гранулемы

Несмотря на то, что сегодня существует несколько эффективных способов лечения зубной гранулемы, сохранить зуб удается не всегда. Выбор между консервативной и оперативной методикой лечения осуществляется на основании оценки размеров зубной гранулемы, состояния тканей зуба, наличия/отсутствия осложнений, существующего плана протезирования или имплантации.

Консервативные методы лечения зубной гранулемы состоят в заполнении ее полости различными пломбировочными материалами, вводимыми через корневой канал. Для устранения инфекции проводится антибиотикотерапия.

Хирургическое лечение зубной гранулемы до недавнего времени состояло лишь в удалении зуба. На сегодняшний день возможно проведение более щадящих операций, заключающихся в резекции верхушки корня или гемисекции зуба. При развитии одонтогенного периостита или околочелюстного абсцесса производится его вскрытие и дренирование.

Сохранить зуб не представляется возможным в случаях, когда зубная гранулема сопровождается вертикальной трещиной корня, непроходимостью корневых каналов, множественными перфорациями корня значительного размера, выраженным разрушением зуба, которое является прогностически неблагоприятным для его восстановления.

Профилактика зубной гарнулемы состоит в прохождении регулярных профилактических осмотров и профессиональной гигиены полости рта; своевременном обращении к стоматологу при возникновении каких-либо симптомов со стороны зубочелюстной-системы и лечении заболеваний, которые могут вызвать развитие гранулемы (пульпит, периодонтит).

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector