1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Паракератоз слизистой полости рта

Паракератоз слизистой полости рта

Кератозы — группа заболеваний, в основе которых лежат специфические изменения в эпителии. Физиологическим свойством эпителия слизистой оболочки полости рта является процесс ороговения. Различают несколько состояний, соответствующих нарушению нормального процесса ороговениях паракератоз, кератоз, гиперкератоз, лейкокератоз, акантоз, дискератоз. Подробно описаны элементы поражения, клиническое течение, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение лейкоплакии, плоского лишая, системной красной волчанки при проявлении в полости рта.

Физиологическим свойством эпителия слизистой оболочки полости рта является процесс ороговения. Различают несколько состояний, соответствующих нарушению нормального процесса ороговения: паракератоз, кератоз, гиперкератоз, лейкокератоз, акантоз, дискератоз [6].

Паракератоз — неполноценное ороговение, когда в протоплазме клеток поверхностного слоя появляется кератин, но еще присутствуют ядра. Клетки эпителия теряют способность вырабатывать кератогиалин, связь между отдельными клетками нарушена, гистологически определяется разрыхление рогового слоя, частичное или полное исчезновение зернистого слоя. Паракератоз является нормальным состоянием большинства участков слизистой оболочки полости рта и как патологический процесс квалифицируется в ороговевающем плоском эпителии [10].

Кератоз — клиническое понятие, объединяющее группу заболеваний кожи и слизистой оболочки невоспалительного характера, характеризующихся утолщением ороговевающего слоя, образованием рогового слоя [5, 6].

Гиперкератоз — значительное увеличение рогового слоя по сравнению с толщиной его при кератозе. При этом процессе происходит также развитие зернистого слоя. В литературе встречается термин «лейкокератоз», употребляемый для обозначения участка гиперкератоза белой окраски [4, 6].

Акантоз— гистологический термин, характеризующий утолщение эпителия за счет усиленной пролиферации базального и шиповидного слоев. Процесс сопровождается удлинением межсосочковых выростов эпителия и более выраженным их ростом в соединительную ткань [6, 13].

Дискератоз — это патологический процесс, при котором происходит дискератинизация и дегенерация клеток шиповидного слоя, наблюдается дисплазия клеток, нарушаются соединения между ними, клетки располагаются хаотично [1, 3, 17].

Гранулез— увеличение количества рядов зернистого слоя или появление зернистого слоя там, где его не должно быть [19].

Папилломатоз— разрастание межэпителиальных соединительнотканных сосочков, которые могут достигать поверхности рогового слоя [6].

Гиперкератоз, гранулез, акантоз и папилломатоз относят к патоморфологическим процессам пролиферативного характера [8, 9].

ЛИТЕРАТУРА
1. Борк К., Бургдорф В., Хеде Н. Болезни слизистой оболочки полости рта и губ. Клиника, диагностика и лечение. Атлас и руководство.— М., 2011.
2. Александрова Л. Л., Рутковская А. С., Ромейко О. А., Якушевич О. О. // Стоматолог.— 2013.— № 4.— С. 72—75.
3. Гожая Л. Д., Талалай Т. Ю., Арунов Т.И. // Кафедра.— 2011.— № 38.— С. 30—33.
4. Данилевский Н. Ф., Урбанович Л. И. Кератозы слизистой оболочки полости рта и губ.— Киев, 1979.
5. Данилевский Н. Ф., Леонтьев В. К., Несин А. Ф., Рахний Ж. И. Заболевания слизистой оболочки полости рта.— М., 2001.
6. Луцкая И. К. Заболевания слизистой оболочки полости рта.— М., 2014.
7. Морозова С. И., Савельева Н. А. Заболевания слизистой оболочки рта.— М., 2012.
8. Герасимова Л. П., Чемикосова Т. С., Вильданов М. Н. и др. // Практич. медицина.— 2013.— № 4 (13).— С. 34—39.
9. Педорец А. П. Клинические особенности течения кератозов слизистой оболочки рта и пути их коррекции на фоне различной реактивности организма: Автореф. дис…. д-ра мед. наук.— Киев, 1996.
10. Yarom N. // Isr. Med. Assoc. J.— 2007.— Vol. 9, № 5.— P. 370—372.
11. Bai J. // J. Interferon Cytokine Res.— 2009.— Vol. 29, № 7.— P. 381—388.
12. Backman K, Jontell M. // Oral Dis.— 2007.— Vol. 13, № 4. — P. 402—406.
13. Ben Salem C. // Pharmacoepidemiol. Drug Saf.— 2008.— Vol. 17, № 7.— P. 722—724.
14. Yarom N. // J. Dent. Res.— 2009.— Vol. 88, № 5.— P. 427—432.
15. Colosanto S., Rossi L. // Minerva stomatol.— 2000.— Vol. 49, № 9.— P. 393—398.
16. Fujita Y. // Contact Dermatitis.— 2003.— Vol. 48, № 5.— P. 285.
17. Jokovic A., Locker D., Stephens M. // J. Dent. Res.— 2004.— Vol. 83, № 12.— P. 925—966.
18. Nanda A. // Вестн. дерматологии и венерологии.— 2002.— № 5.— С. 69.
19. Yamamoto Т., Nakane Т., Osaki Т. // J. Clin. Immunol.— 2000.— Vol. 20, № 4.— P. 294—305.

Адрес для корреспонденции:
Луцкая Ирина Константиновна. Белорусская медицинская академия последипломного образования.
220002, г. Минск, ул. Киселева, 32; сл. тел. (8-017) 334-72-86.

Ключевые слова: кератоз, лейкоплакия, плоский лишай, системная красная волчанка, слизистая оболочка полости рта
Автор(ы): Луцкая И. К., Зиновенко О. Г., Андреева В. А.
Медучреждение: Белорусская медицинская академия последипломного образования

ГЛАВА 7, КЕРАТОЗЫ ЯЗЫКА

Кератозы собирательное понятие, не имеющее конкретного нозологи­ческого значения. К ним относятся все заболевания, сопровождающиеся нару­шением ороговения гипер, паракератотической и дискератотической (сочета­ние гипер и паракератоза, например, при болезни Дарье) природы.

Ороговения слизистой оболочки полости рта и кожи сходны, но имеют и свои отличительные признаки. На коже роговой слой составляют уплощённые пластинки, не потерявшие между собой скрепления: лишь самые поверхност­ные из них отторгаются во внешнюю среду. На слизистой оболочке потерявшим ядро уплощённым клеткам не свойственно удерживаться даже в виде слоя: с приближением к наружной поверхности они отторгаются в полость рта.

Воспаление слизистой оболочки ускоряет процесс отторжения клеток.

Описанный процесс ороговения слизистой оболочки является нормаль­ным состоянием в данной области и создаёт клиническую картину, которую мы рассматриваем как физиологическую норму. Однако, в ряде случаев процесс 174 ороговения может нарушаться. Причиной тому может быть целый ряд небла­гоприятных воздействий внешней среды местного значения (экзогенные фак­торы), а также нарушение состояния всего организма (эндогенные факторы).

К числу механически действующих экзогенных факторов, способствующих раздражению эпителия слизистой оболочки полости рта, относятся грубая пища, различные виды съёмных протезов, разрушенные коронки зубов, нека­чественно изготовленные несъёмные протезы, пломбы. Механическую травму могут вызывать также аномалии прикуса и неправильное расположение отдель­ных зубов, дефекты зубных рядов, неравномерная стираемость зубов, дурные привычки.

Разжёвывание твёрдых предметов (сухарей, орехов, кусков сахара, леден­цов и пр.) при однократном приёме вызывает острую механическую травму сли­зистой оболочки, которая ликвидируется довольно быстро без врачебных вме­шательств благодаря высоким регенераторным способностям эпителия. Съёмные протезы являются инородным телом и постоянным механическим раздражителем полости рта. Длительное протезоносительство даже при идеаль­но изготовленном протезе вызывает заметно выраженный кератоз протезного поля. Постоянное раздражение и травму могут вызывать также кламмера про­тезов.

В большей степени процессы ороговения нарушает длительно действую­щая микротравма указанными выше факторами (шероховатость протеза, незна­чительное изменение прикуса). Тогда в местах травмирования развиваются ке­ратозы и гиперкератозы.

КЕРАТОЗЫ ЯЗЫКА Аномалии прикуса, разрушенные зубы, дефекты зубных рядов способству ¦ ! механической травме слизистой оболочки щёк, языка во время акта жева ;1я. так как эти подвижные образования ущемляются в области дефекта. Все >:и длительные механические раздражения вызывают явно выраженный кера «из. а в ряде случаев и гиперкератоз. Повышенная стираемость зубных рядов и ;> рные привычки (удерживание зубами карандашей, гвоздей и т.д.) также пред располагают к хронической травме.

К физическим факторам относятся некоторые профессиональные вредно

т. Установлено, что железорудная, алунитовая, силикатная, свинцовая пыль способствует возникновению гиперкератозов слизистой оболочки полости рта Ю.Р.Мамедов, 1966; Л.И.Гитина, 1968). Гальванические токи также способству­ют развитию защитных кератотических реакций.

Все химические раздражители можно разделить на 2 группы: бытовые и производственные. Бытовые химические раздражители включают пряности, вы­сококонцентрированные растворы этилового спирта, табак (курение и жевание), бетель, нас и др. Одним из раздражающих моментов является и тепловой факгор (ожог при курении трубки, сигареты и др.). Развитию гиперкератозов спо­собствует также длительное воздействие растворов, паров,аэрозолей химичес­ких веществ (йода, брома) в небольших концентрациях.

Температурные (горячая пища, горячий воздух на ряде металлургических предприятий и пр.) и метеорологические факторы наиболее часто приводят к нарушению процессов ороговения красной каймы губ.

Установлено, что целый ряд микроорганизмов, грибов, бледная спирохета и палочка Коха могут вызывать на отдельных участках слизистой нарушения ороговения, позднее бесследно проходящие.

Эндогенные факторы. Известно, что тенденция к ороговению усиливается с возрастом в связи с общей тенденцией к дегидратации клеток организма. На про­цессы ороговения оказывают влияние гормональные равновесия андро и эстрогеновуженщин (Siskin, 1942), в меньшей степени это выражено у мужчин (Klein, 1959).

Некоторые общие заболевания могут проявляться нарушением орогове­ния слизистой (например, хронические анемии, для которых характерна общая атрофия слизистой оболочки и слегка выраженная её кератинизация). Ряд ке­ратозов (красный плоский лишай) провоцируется стрессовыми факторами. Заболевания желудочнокишечного тракта (гипер и гипацидные гастриты, энтериты, колиты) резко усиливают процессы ороговения спинки языка или же приводят к паракератозу. Аналогичные изменения наблюдаются при ряде лихорадочных состояний. Ороговение слизистой оболочки нередко усилива­ется при ксеростомияхразличной этиологии.

Читать еще:  Сильная боль лезет зуб мудрости

Нарушение отторжения рогового и ороговевающего слоев наблюдается при пузырчатке, гриппе, ряде других пузырьковых и пузырных заболеваний. Нару­шение ороговения слизистой оболочки имеется при ряде дерматозов и коллагенозов (красная волчанка, псориаз, ихтиоз). У больных с раковыми и предра­ковыми заболеваниями других органов (рак тела матки, шейки матки и др.) обнаружена лейкоплакия слизистой оболочки полости рта в 3,7% случаев (Banoczy, Lehoczky, 1969).

ГЛАВА ТИПЫ НАРУШЕНИИ ПРОЦЕССА ОРОГОВЕНИЯ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ПОЛОСТИ РТА Различают несколько состояний, соответствующих различным типам оро­говения: кератоз, гиперкератоз, лейкокератоз, паракератоз, акантоз, дискера­тоз. Каждый из этих признаков, помимо своего клинического выражения (при­знака, или симптома) имеет ещё и гистологический эквивалент, а потому удобен и в клинической, и в патоморфологической номенклатуре кератозов.

Термин «кератозы» имеет в медицинской литературе двоякое значение, что порождает порой неизбежную путаницу. Так, мы уже отмечали выше, кера­тозы собирательное понятие, не имеющее конкретного нозологического зна­чения, некий символ группы нозологических форм. К ним относят все заболе­вания, сопровождающиеся нарушением ороговения гипер и паракератотической природы. Кроме того, кератозом называют ещё и клини­ческий симптом невоспалительного характера, характеризующийся утолщени­ем ороговевающего слоя и образованием рогового слоя.

Гиперкератоз значительное увеличение рогового слоя по сравнению с нормальной толщиной его при кератозе. При этом гиперкератоз с гистологи­ческой точки зрения, как указывают Н.Ф.Данилевский и Л.И.Урбанович (1979), следует считать патологическим только вследствие его анормального располо­жения и слишком большого объёма ороговевшей ткани. Клинически гиперке ратоз проявляется в изменении цвета и рельефа слизистой оболочки. Это воз­вышающиеся над уровнем нормальной слизистой оболочки образования белесоватого цвета, расцениваемые как папулы или бляшки. Типичным приме­ром гиперкератоза являются лейкоплакия и красный плоский лишай.

В литературе нередко встречается термин «лейкокератоз», употребляемый для характеристики массивных процессов ороговения белого цвета. Однако, различия между ним и гиперкератозом лишь количественные (более мощное ороговение), и никакого отдельного клинического и нозологического значения, по нашему мнению, это понятие не несёт. Примером лейкокератоза может слу­жить веррукозная лейкоплакия, кератоакантома и ряд других заболеваний.

Дискератозтермин, введённый Дж.Дарье в 1900 году. Это клиникогистологическое понятие, под которым понимают своеобразное нарушение нор­мального физиологического процесса ороговения эпителия, при котором про­исходит дискератинизация и дегенерация клеток шиловидного слоя. При этом обязательно имеет место дисплазия, в ходе которой клетки выпадают из общей связи, нарушается соединение между ними и во всех последующих слоях они проявляются как самостоятельные элементы, располагающиеся хаотично. Они выглядят как большие округлые клетки с резко ограниченным и хорошо окра­шиваемым ядром, базофильно зернистой цитоплазмой и двоякоконтурируемыми, сильно преломляющими свет оболочками т.н. «круглые тельца».

Различают 2 вида дискератозов: доброкачественные и злокачественные. Доброкачественный дискератоз является самостоятельным видом нарушения КЕРАТОЗЫ ЯЗЫКА процесса ороговения, клинически проявляется в виде участков мелкочешуйча­того шелушения (примером может служить болезнь Дарье). Злокачественные дискератозы являются облигатной или факультативной формой ряда предрако­вых состояний (болезней Педжета, Боуэна, эритроплакии и т.д.). Однако, необ­ходимо отметить, что дискератоз характерен не только для продуктивных, но и для ряда деструктивных состояний. Так, А. И. Раков (1952) находил дискератоз при длительно незаживающих трещинах и неспецифических, длительно протекаю­щих язвенных процессах (трофические язвы, хейлит Манганотти и др.).

Паракератоз нарушение процесса ороговения, связанное с потерей кле­ток эпителия способности вырабатывать кератогиалин. Гистологически при паракератозе отмечается разрыхление рогового слоя, частичное или полное исчезновение зернистого слоя. Клетки рогового слоя имеют палочковидные ядра. Связь между отдельными клетками этого слоя теряется.

Паракератоз является нормальным состоянием многих участков слизис­той оболочки полости рта. Как патологический процесс паракератоз квалифи­цируется только в участках, где имеется полное ороговение в норме или вообще нет ороговения. Клиническими примерами патологического паракератоза бу­дут папулёзный сифилид, отдельные формы псориаза, некоторые стоматиты. Паракератоз может сочетаться с гиперкератозом при псориазе, эксфолиативной пузырчатке и других длительно протекающих дерматозах. Понятие «пара­кератоз» иногда является одним из ведущих симптомов и даже выносится в на­звание заболевания: паракератоз Гужеро, паракератоз Манту и др. Однако, не следует путать его с порокератозом гиперкератозом канальцев потовых желёз (см. «Порокератоз Мибелли»).

^кан/иозхарактеризуется утолщением эпителия за счёт усиленной проли­ферации базального и шиповидного слоев с повышением энергетического об­мена в них (пролиферационный акантоз) или замедление созревания клеток с понижением обмена (ретенционный акантоз). Клинически акантоз характери­зуется уплотнением участка слизистой оболочки за счёт подлежащих слоев, без какихлибо нарушений ороговения на поверхности, и встречается как неспе­цифический симптом при самых разнообразных заболеваниях.

КЛАССИФИКАЦИИ КЕРАТОЗОВ Кератозы подразделяются на наследственные и приобретённые. Другие классификации систематизируют их по происхождению на пер­вичные и вторичные. Первичные кератозы это возникшие непосредственно в коже или слизистой оболочке нарушения ороговения. Они подразделяются на: а) кератозы, развившиеся в результате непосредственного действия неблагоп­риятных факторов внешней среды на слизистую оболочку. Как правило, это реактивный защитный процесс, который в ранних стадиях развития может прекратиться после устранения вызвавшего его агента (актинический хейлит, бородавка и т.д.), ГЛАВА 7 б) кератозы как формы самостоятельных заболеваний (красный плоский ли­шай, красная волчанка, псориаз и др.).

К вторичным, или симптоматическим, кератозам относят заболевания, при которых эпицентр патологического процесса находится в других органах и тканях, а изменения слизистых оболочек являются лишь опосредованным от­ражением этого процесса и симптомом основного заболевания (кератозы при гиповитаминозах А, В2, ксеростомии и т.д.).

К ложным кератозам относят состояния, лишь внешне напоминающие проявления истинных кератозов и не имеющие с ними гистологического сход­ства. Примером могут служить белые плёнки при псевдомембранозной форме кандидоза.

Зарубежные авторы (Fiore Donnon др., 1984) приводят собственные этиогенетические классификации: 1) кератозы вследствие экзогенных факторов; 2) кератозы вследствие эндогенных факторов (кератоз поверхности фиброзного эпулиса, ангиомы, опухоли Абрикосова и др.); 3) вторичный кератоз при хро­ническом кандидозе (диффузная, локализованная или веррукозная форма); 4) кератоз токсический или медикаментозный, в виде лихеноидной реакции; 5) симптоматический кератоз при дерматозах; 6) опухолевые и предопухолевые кератозы.

ГРУППА ИСТИННЫХ ДИСКЕРАТ030В И 178 ПЕЙКОПЛАКИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ Лейкоплакия.

Паракератоз слизистой полости рта

В статье представлены результаты обследования 17 человек с типичной формой плоского лишая и 10 человек с плоской формой лейкоплакии. Дана характеристика основным и дополнительным диагностическим методам обследования. Получены данные по комплексной диагностике кератозов в условиях стоматологической поликлиники.

Diagnostic particulars of keratosis of mouth membrane in polyclinic conditions

The article presents research results of 17 men with a typical form of lichen planus and 10 men with a flat form of leukokeratosis. Characteristics of the primary and secondary diagnostic examination technics is given. Data of complex keratosis diagnostics are received under the conditions of dental care.

Трудность диагностики заболеваний слизистой оболочки рта (СОР) обусловлена многообразием нозологических форм, неясностью этиологии и патогенеза и значительной схожестью клинических проявлений. Среди всех заболеваний СОР патологические процессы, связанные с нарушением ороговения, встречаются у 13,5±1,67% больных [1]. Кератоз в полости рта может быть проявлением многих заболеваний СОР, и вопрос проведения дифференциальной диагностики важен для последующего лечения. Наиболее часто проявления кератоза наблюдаются при красном плоском лишае, лейкоплакии, красной волчанке, гальванозе полости рта [2, 3]. При этом совершенно недостаточно опираться в диагностике на наличие элементов дисколорита на слизистой оболочке, необходимо использовать различные методики, подтверждающие те или иные патологические процессы на слизистой оболочке. Наряду с общепринятыми диагностическими методиками в последние годы используется микроядерный тест для оценки генотоксичности лекарственных препаратов, степени стабильности генома, мутабельности факторов окружающей среды [4] и исследование системой «Визилайт» Плюс [5].

Гальваноз — распространенная патология, вызванная электрохимическими процессами между разнородными металлами зубных протезов в полости рта, являющаяся пусковым механизмом развития ряда заболеваний СОР [6]. Клиническая картина гальваноза разнообразна и представляет трудности для врачей-стоматологов при проведении дифференциальной диагностики, так как жалобы больных часто похожи на признаки некоторых общих заболеваний, таких как гастрит, холецистит, язвенная болезнь, неврастения, стомалгия [7].

Многие методики диагностики кератозов в условиях стоматологических поликлиник не применяются из-за трудоемкости и высокой стоимости, поэтому актуальна разработка алгоритма диагностики кератозов, применяемых в поликлинических условиях, тем более что кератозы относятся к факультативным предракам и имеют тенденцию к озлокачествлению.

Целью данного исследования явилось совершенствование диагностики кератозов слизистой оболочки рта.

Материалы и методы исследования

Читать еще:  Рассасывание масла во рту результаты

Для решения поставленной цели было проведено обследование 27 человек (женщин) в возрасте 45-54 года с диагнозом, установленным после выполнения основных и дополнительных методов и дифференциальной диагностики. С плоским лишаем (типичная форма) было 17 человек, с лейкоплакией (плоская форма) — 10 человек. У всех обследуемых пациентов оценивали жалобы, состояние СОР, а также определяли локализацию очагов кератоза. Размеры (площадь) поражения кератоза измеряли у каждого пациента, рассчитывали, используя фотоаппарат и компьютер по предложенной нами методике, а также выводили средние значения площади очагов кератоза. Полученные данные обрабатывались в программе MicrosoftExcel. Люминесцентная диагностика проводилась в затемненном помещении с помощью кварцевой лампы с фильтром Вуда. Исследуемую поверхность освещали на расстоянии 20-30 см, при этом фиксировали характер свечения у каждого пациента. Свечение ярко-голубым цветом свидетельствовало о лейкоплакии; при плоском лишае имело место беловато-желтое свечение.

Биопотенциал полости рта измеряли у пациентов с наличием металлических мостовидных протезов из разнородных металлов микроамперметром, используя электроды собственной конструкции (активный и пассивный электроды не оказывают сопротивления, пропуская микротоки). Отсутствие гальваноза в полости рта на шкале определяется как «0». Концентрацию водородных ионов (рН ротовой жидкости) определяли электронным рН-метром.

Всем пациентам проводился анализ на наличие псевдомицелия гриба Сandida albicans в полости рта. Проводилось также исследование системой «ВизиЛайтПлюс» (ViziLite ® Plus): пациенты ополоскивали рот специальным раствором «ВизиЛайтПлюс», СОР слегка подсушивалась воздухом. Анализировалось состояние слизистой оболочки под светом фонарика в специальных очках, входящих в систему «ВизиЛайтПлюс» [5].

Результаты и обсуждение

Пятнадцать исследуемых пациентов предъявляли жалобы на наличие изменений цвета слизистой оболочки, появление шероховатости на отдельных ее участках. В анамнезе длительность заболевания менее одного года. Двенадцать человек не предъявляли жалоб, изменения на слизистой оболочке выявлены у них врачами-стоматологами при обращении по поводу лечения зубов. Визуально у всех пациентов наблюдалось изменение цвета слизистой оболочки в ретромолярной области, переднем отделе щек, на слизистой в углах рта, спинке языка. Причем при поражении ретромолярной области слизистой оболочки выявлялись участки с кружевным рисунком, так и в виде сплошных ленточных линий. На слизистой оболочке в углах рта и переднем отделе слизистой оболочки определить визуально тип кератоза было невозможно. При люминесцентной диагностике выявлены различные виды свечения очагов поражений кератоза в лучах Вуда, что позволило диагностировать у 17 человек красный плоский лишай и у 10 человек лейкоплакию. У 9 человек с плоским лишаем обнаружен на поверхности кератозного рисунка на слизистой оболочке псевдомицелий гриба Сandida albicans, что важно для проведения курса лечения. Большое значение для последующего контроля при проведении лечения имеет величина площади поражения, поэтому фиксация размера кератоза в день обращения позволит отслеживать эффективность лечебных мероприятий. При измерении площадей поражения были получены следующие результаты: площадь ретромолярных участков при плоском лишае была 2,89±0,03 см 2 , сочетание поражений в ретромолярной области и на дорзальной поверхности языка 0,45±0,02 см 2 ; площадь поражений слизистой оболочки в углах рта при лейкоплакии составила в среднем 0,34±0,01 см 2 , поражения на слизистой оболочке в переднем отделе щек — 5,27±0,11 см 2 (табл. 1).

Локализация и площадь очагов кератоза на слизистой оболочке (см 2 )

Предраковые поражения и состояния слизистой полости рта

Согласно статистике, раком ротовой полости ежегодно заболевают 13500 жителей России. Наиболее часто злокачественными опухолями поражается язык (50–60%) и слизистая оболочка дна полости рта (20–35%).Рак слизистой оболочки щеки наблюдается у 8–10% больных.Крайне редко опухоли развиваются на слизистой оболочке твердого неба (1,3%).

Факторы риска рака слизистой полости рта:

* Дефицит питания (недостаток фруктов и овощей)

* Низкий социально-экономический уровень

* Плохая гигиена полости рта

* Вирус ВПЧ 16 подтип, Кандида, Сифилис

К предраковым поражениям относят:

Лейкоплакия – по опеределению ВОЗ – это белое пятно, которое не может быть признано клинически или гистологически другим заболеванием. Диагноз исключение после: Плоский лишай, Кератоз курильщика, Привычное прикусывание, Фрикционный кератоз, Лейкоэдема, Белый губчатый невус, Кандидоз

Факторы, влияющие на очаг лейкоплакии:

* Микроорганизмы (кандида, бледная трепонема)

* Вирус папилломы человека

* Травма, раздражение слизистой

* Гигиена полости рта

Жалобы: нетна белое пятноналет

Клиника: чаще поражаются люди старше 40 лет. Выделяют несколько клинических форм: плоская, толстая, ребристая, узелковая, веррукозная, пролиферативная веррукозная. Представляет белое (сероватое) пятно (при плоской форме) слегка возвыщающееся над поверхностью, ограниченное или переходящее плавно в окружающую слизистую.

Локализация: красная кайма, слизистая щек, языка, подъязычной области, десна.

Лечение : При тяжелой дисплазии – эксцизия, При легкой и средней динамической наблюдение, 1 раз в полгода. Коррекция вредных привычек. Лечение сопутствующего кандидоза, если он есть. Возможно лечение изотретиноинами при легкой и средней дисплазии, очагов без дисплазии. Санация. Гигиена. Коррекция ксеростомии.

Эритроплакия – красное пятно, которое не может быть клинически или гистологически расценено другим заболеванием.

Факторы риска: Алкоголь, курение и кандидоз

Клиника: пятно красного цвета, с четкими границами, с бархатистой вельветовой поверхностью. Чаще мужчины старше 65 лет. Гистологически чаще дисплазия и рак на месте

Локализация: подъязычная область, язык, мягкое небо

Эритролейкоплакия – комбинированное поражение

Клиника предраковых поражений, ассоциированная с высоким риском малигнизации:

* Локализация: Дно полости рта, Боковая поверхность языка, Ретромолярный треугольник, Небные дужки

* Вид поражения: Эритролейкоплакия, Пролиферативная веррукозная лейкоплакия, Негомогенные лейкоплакии, Множественные очаги

* Динамика: Быстрый рост размера, Появление красных зон или эрозий, Боль, кровотечение, изъязвление, Уплотнение в основании и фиксация

* Факторы пациента: пожилой возраст, женский пол, некурящие пациенты с дисплазией

* Факторы болезни: длительность, множественные очаги

* Гистология: тяжелая дисплазия

  • Иммуносупрессия
  • Подслизистый фиброз
  • Плоский лишай или лихеноидные поражения
  • Актинический хейлит
  • Хронический гиперпластический кандидоз
  • Сифилис
  • СКВ
  • Железодефицитная дисфагия
  • Наследственный дискератоз
  • История жизни: факторы риска, состояние здоровья
  • Клиническое обследование: ВИЗУАЛЬНЫЙ ОСМОТР, пальпация поражения, лимфоузлов
  • Микробиология (выявление скрытого кандидоза)
  • Клинические фотографии
  • Биопсия и гистологическое исследование (в 100% случаев)
  • Анализы крови (ОАК, ферритин, витамин В12, фолиевая кислота, ОАМ, глюкоза крови, функция печени)
  • Использование источников света: флюоресценция – специальные лампы помогают при визуальном осмотре, но не являются обязательным

Цели выявления и лечения предраковых поражений:

  • Точная диагностика
  • Раннее выявление малигнизации
  • Удаление слизистой с дисплазией
  • Предотвращение рецидивов
  • Предотвращение малигнизации
  • Минимальная смертность пациентов
  • Выявление и устранение факторов риска
  • Нормализация домашней гигиены полости рта и коррекция ксеростомии
  • Профессиональная гигиена и санация полости рта
  • Клиническое наблюдение
  • Медикаментозное лечение
  • Хирургическая эксцизия

Рекомендации по профилактике рака полости рта

  • Прекратить курить и употреблять табак
  • Уменьшить или прекратить принимать алкоголь
  • Есть здоровую пищу
  • Поддерживать нормальный вес
  • Тренироваться несколько раз в неделю
  • Поддерживать сексуальное здоровье

Лейкоплакия и другие изменения эпителия полости рта (K13.2)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Эритроплакия — стойкое красное пятно слизистой оболочки полости рта, которое не проявляется клинически. Термин «эритроплакия», как и «лейкоплакия», не отражает гистологических особенностей поражения.

Лейкоплакия курильщика впервые описана под названием «никотиновый лейкокератоз нёба», как проявление сплошного ороговения твердого и частично мягкого нёба, которые приобретают серовато-белый цвет. Заболевание возникает как реакция слизистой оболочки рта на длительное воздействие продуктами табака при курении или жевании.

Очаговая эпителиальная гиперплазия рта или языка (болезнь Хека) — вирусное заболевание, которое проявляется образованием множественных безболезненных папулонодулярных разрастаний слизистой оболочки полости рта, локализующихся обычно на языке, губах и щеках.

Примечание

В данную подрубрику включено:
1. «Лейкоплакия слизистой оболочки полости рта, включая язык» — K13.21, в том числе:

— другие поражения эпителия полости рта.

Из данной подрубрики исключены:
— «Carcinoma in situ эпителия полости рта» — D00.0-;

Классификация

Единой классификации не существует. Ниже приведены наиболее широко распространенные варианты.

Классификация лейкоплакии по клинико-морфологическим признакам

1. Плоская.
2. Веррукозная:
— бляшечная;
— бородавчатая.
3. Эрозивная.
4. Лейкоплакия курильщиков.

Классификация ВОЗ
В данной классификации не упоминаются лейкоплакия курильщиков и эрозивная лейкоплакия в виде отдельных форм, но сделан акцент на однородности (гомогенности) или неоднородности (негомогенности) поражения.

Негомогенная лейкоплакия делится в свою очередь на:
— эритроплакию — белое поражение со значительным красным компонентом;
— узелковую — белое поражение с зернистой поверхностью, выступающей над уровнем слизистой;
— пятнистую — белое поражение с незначительным красным компонентом;
— веррукозную — белое поражение с рифленой поверхностью); может упоминаться как собственно бородавчатая и бородавчатая пролиферативная.

Клиническая классификация эритроплакии
1. Гомогенная — полностью красная.
2. Эритролейкоплакия — в основном имеет красный цвет с отдельными белыми очагами.
3. Пятнистая эритроплакия — мелкие белые пятна разбросаны по всей красной поверхности эритроплакии.

Этиология и патогенез

Лейкоплакия
Этиология неизвестна, поэтому довольно часто употребляется термин «идиопатическая лейкоплакия». Для отдельных форм (лейкоплакия курильщиков, кератоз гребня альвеолярного отростка, очаговая эпителиальная гиперплазия) предполагается связь с некоторыми факторами (см. раздел «Факторы риска»).

Читать еще:  Сколько болит десна после удаления зуба 6

Патоморфологически выявляются различные изменения, ни одно из которых не является специфическим. Как правило, это явления гипер- и паракератоза, дисплазии и/или гипертрофии эпителия.
Дисплазия выявляется менее чем в 5% плоской лейкоплакии, тем не менее пятнистая лейкоплакия, эритролейкоплакия (особенно расположенные в передних отделах рта) наиболее часто являются диспластическими образованиями или могут иметь признаки неинвазивной карциномы.

Веррукозная лейкоплакия
Этиология неизвестна. Заболевание статистически не связано с курением, алкоголем или иммунодефицитом. В отдельных случаях идентифицировались такие факторы как вирус папилломы человека (особенно 13 и 16 типов) и врожденные мутации некоторых генов.

Лейкоэдема
Этиология неизвестна. Предполагается связь с различными хроническими раздражителями слизистой оболочки полости рта, эмоциональными факторами (невротическое скусывание слизистой, покусывание губ, сосание ногтей). Почти у 50% пациентов присутствуют невротические депрессии, неврастении и другие пограничные расстройства.
При лейкоэдеме в эпителии полости рта наблюдается деполимеризация кислых мукополисахаридов с нарушением равновесия фермент-субстратной системы «гиалуроновая кислота-гиалуронидаза». В процесс вовлекается одновременно как межклеточное основное вещество, так и склеивающая субстанция соединительной и эпителиальной ткани. В поверхностных слоях эпителия развиваются компенсаторно-пролиферативные процессы (акантоз Акантоз — утолщение эпидермиса и эпителия слизистых оболочек с удлинением межсосочковых отростков
, паракератоз Паракератоз — нарушение процесса ороговения клеток эпидермиса, характеризующееся наличием в роговом слое клеток, содержащих ядра, и отсутствием зернистого слоя
), явления дистрофии в виде появления большого количества неокрашивающихся «светлых» вакуолизированных клеток.

Эритроплакия
Этиология неизвестна. В большинстве случаев эритроплакия гистологически характеризуется как дисплазия эпителия, которая более склонна к злокачественной трансформации, чем лейкоплакия.

Очаговая эпителиальная гиперплазия рта или языка
Возбудителем служит вирус папилломы человека типов 13 и 32, который передается при поцелуях. Репликация вируса в эпителиальных клетках у детей и подростков приводит к образованию мягких разрастаний, которые представляют собой небольшие уплощенные папулы розового или белесовато-розового цвета. В дальнейшем папулы увеличиваются, могут сливаться, придавая пораженной слизистой оболочке вид «булыжной мостовой». Иногда разрастания спонтанно регрессируют, однако если они сохраняются длительное время, их иссекают.

Эпидемиология

Возраст: преимущественно взрослый

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 2

Лейкоплакия
Пол: преобладание мужчин.
Распространенность: менее 1%.
Возраст: в большинстве случаев от 40 до 70 лет. Примерно 80% пациентов имеют возраст старше 40 лет, что не исключает появления лейкоплакии у детей.

Лейкоэдема
Пол: несколько чаще у женщин.
Распространенность: часто.
Возраст: наблюдается преимущественно в молодом возрасте, в основном у детей и лиц до 30 лет.
Раса: преимущественно у лиц негроидной расы — 50-90% случаев; у лиц европеоидной расы — от 10% случаев.

Эритроплакия и пятнистая лейкоплакия
Пол: преимущественно мужчины.
Распространенность: редко.
Возраст: преимущественно старше 50 лет.

Лейкоплакия курильщика
Пол: нет различий.
Возраст: в основном старше 50 лет.
Распространенность: напрямую коррелирует с распространенностью курения и жевания табака в популяции. Считается, что у одного из 100 лиц, употребляющих табак развивается данная патология.

Очаговая эпителиальная гиперплазия рта или языка
Пол: нет различий.
Возраст: преимущественно подростковый и молодой.
Распространенность: почти исключительно в закрытых общинах индейцев Южной и Северной Америки, эскимосов. Описанные случаи среди лиц европеоидной расы ограничиваются десятками (например, около 20 случаев в Швеции и столько же в Норвегии).
Оценочная распространенность 0,11% от всех пациентов европейской расы с заболеваниями слизистой оболочки полости рта.

Факторы и группы риска

В случаях неидиопатической лейкоплакии, инициация заболевания может зависеть от внешних местных факторов и/или предрасполагающих внутренних факторов.

Факторы, наиболее часто связанные с развитием лейкоплакии:
— употребление табака;
— употребление алкоголя;
— хроническое механическое раздражение слизистой (в том числе — протезами, имплантами, кариозными зубами, плохо посаженными пломбами, привычным покусыванием щек или языка, неправильным прикусом);
— кандидоз;
— гиповитаминоз А, В;
— эндокринные нарушения;
— вирусные поражения слизистой (для фокальной гиперплазии эпителия);
— генетическая предрасположенность (для некоторых состояний).

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Общая информация
Жалобы могут отсутствовать или же сводятся к чувству неловкости из-за шероховатости слизистой оболочки при разговоре, жевании. Некоторые больные ощущают жжение. Как правило, пациенты жалуются также на постоянную сухость во рту.

Плоская лейкоплакия
Относительно типичности локализации лейкоплакии на отдельных участках слизистой оболочки полости рта, существуют различные мнения. Обобщая имеющиеся данные, можно сказать, что лейкоплакия чаще встречается на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, в области углов рта, на передней части спинки языка, в области дна полости рта, на твердом нёбе, иногда — на альвеолярном отростке.

По линии смыкания зубов плоская форма лейкоплакии имеет вид тонкой пленки сероватого цвета. Также здесь могут определяться отпечатки зубов.
При поражении углов рта очаг представлен в виде треугольника беловатого цвета с вершиной, обращенной в полость рта.
Если поражается красная кайма губ, то очаги лейкоплакии имеют вид серой пленки, иногда заходящей на слизистую оболочку губы.

Данная форма лейкоплакии редко располагается на языке, но если такие случаи встречаются, то обычно поражению подвергается слизистая оболочка боковых поверхностей языка. Очаги изменения имеют округлую форму белого цвета. В месте расположения элементов сыпи сосочки языка сглажены. Элементы поражения, локализующиеся на слизистой дна полости рта, представлены белой, трудно снимающейся пленкой.


При эрозивной лейкоплакии различной формы и величины эрозии образуются в очагах плоской и веррукозной лейкоплакии, возможно одновременное появление трещины. Эта форма заболевания может наиболее часто сопровождаться болевыми ощущениями.

Эритроплакия. Пятно преимущественно красного цвета любой локализации. Как правило, поверхность неоднородная, могут отмечаться эрозии.

Лейкоплакия курильщиков
Развивается остро. Клиническая картина проявляется как плоская лейкоплакия: во рту образуются четко ограниченные участки слизистой, которые выглядят как мутная, не снимаемая пленка. Эти пятна сначала имеют белый цвет, но со временем под действием табака темнеют до черного. На их фоне видны маленькие красноватые бугорки с крошечными отверстиями – воспаленными выводными протоками слюнных желез. При более тщательном осмотре можно найти очаги болезни на нижней губе, на слизистой оболочке щек.

Веррукозная лейкоплакия
Встречается в двух клинических формах: бляшечной и бородавчатой.
При бляшечной форме очаги лейкоплакии выглядят как ограниченные бляшки, которые возвышаются над окружающей слизистой оболочкой, имеют неправильную форму, шероховатую поверхность и четкие границы.
Бородавчатая форма встречается чаще, чем бляшечная. При ней определяются бугристые образования, возникающие над окружающей слизистой оболочкой; иногда имеются отдельные бородавчатые нарастания.

Слизистая, окружающая очаг воспаления выглядит несколько ярче обычной, заметно хроническое воспаление. Регионарные лимфатические узлы не увеличены.

Стоматоскопически определяется резко утолщенный слой эпителия. При люминесцентном исследовании веррукозная лейкоплакия обнаруживает интенсивное свечение тканей с желтоватым оттенком, при явлениях малигнизации Малигнизация — приобретение клетками нормальной или патологически измененной ткани (например, доброкачественной опухоли) свойств клеток злокачественной опухоли.
наблюдается фиолетовое свечение.

Очаговая гиперплазия
Заболевание поражает только слизистую оболочку рта, чаще всего внутреннюю часть губ, слизистую щек или дна рта. Тем не менее, в процесс также могут быть вовлечены десны и миндалины.

Очаговая гиперплазия чаще всего проявляется в виде мягкой гладкой полоски со слегка приподнятой вершиной и неровной поверхностью. Поражение, как правило, того же цвета, что и остальные части слизистой, но иногда бывает бледнее окружающих тканей. Часто выявляется несколько очагов поражений, каждый из которых — менее 1 см в диаметре.
При пальпации консистенция мягкая.

В динамике поражения могут уменьшаться и возрастать, соответствуя, по-видимому, периодам обострения течения инфекции. Более молодые пациенты, на ранней стадии имеют множественные узелковые очаги поражения, в то время как более старые пациенты имеют зачастую меньшее количество очагов или даже единственный очаг, представленный, как правило, плоской папулой.

Лейкоэдема
Проявляется пленчатыми или пятнистыми очагами с опалесцирующей, беловато-серого цвета морщинистой поверхностью, аналогичной лейкоплакии. При растяжении слизистой пятно приобретает нормальный цвет. Некоторыми авторами описывается как локальный отек эпителиального слоя.

Диагностика

Лабораторная диагностика

1. Основным методом, подтверждающим диагноз, является биопсия, которая может выполняться неоднократно. Инцизионная биопсия предпочтительнее браш- или аппликационной биопсии. Последним достижением считается обработка изображений биопсии с применением компьютерного анализа.

2. Лейкоплакия довольно часто сочетается с кандидозной инфекцией. Различные тесты на наличие кандидозной инфекции считаются необходимыми.

3. При очаговой гиперплазии эпителия и веррукозной лейкоплакии полезными могут считаться тесты (ПЦР) на выявление вируса папилломы человека различных типов.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector